• Condição clínica em que ocorre hipóxia celular devido à redução do aporte de O2 (ou a uma inadequada utilização do Oz, ou uma combinação desses processos).
  • Ocorre mais comumente quando há insuficiência circulatória manifestada por hipotensão (com redução da perfusão tissular).
  • Paciente em choque pode se apresentar hipertenso, normotenso.
  • Os principais determinantes da perfusão tissular (e da pressão arterial sistêmica) são o débito cardíaco e a resistência vascular sistêmica.
  • Pressão arterial = débito cardaco X resistência vascular
  • Qualquer redução destes parâmetros fisiológicos pode resultar em hipotensão e choque
  • Classificação
    • Distributivo (caracterizado por grave vasodilatação periférica: sepse, SIRS, choque neurogênico choque anafilático, choque induzido por drogas ou toxinas, choque endócrino)
    • Cardiogênico (devido a causas intra-cardiacas de insuficiência cardíaca com baixo débito: cardiomiopatias, arritmias, causas mecânicas como insuficiência aórtica ou mitral graves, ruptura de músculos tendineos, dissecção de aorta ascendente...)
    • Obstrutivo ( por causas extra-cardíacas de insuficiência cardiaca frequentemente associadas insuficiência ventricular direita: TEP, hipertensão pulmonar, estenose ou obstrução aguda de válvulas pulmonar ou tricúspide; e por causas mecânicas que restringem o retorno venoso como pneumotórax hipertensivo, tamponamento cardíaco, pericardite constritiva ..
    • Hipovolêmico (hemorrágico ou não-hemorrágico)
  • Pacientes frequentemente se apresentam com formas combinadas de choque
    • Exemplos:
      • Pacientes com sepse ou pancreatite tem choque distributivo mas frequentemente associado a hipovolemia - por ingesta deficiente, vômitos, perda para terceiro espaço; e a componente cardiogênico - por depressão miocárdica relacionada à inflamação sistêmica.
      • Pacientes com trauma grave podem ter choque hipovolêmico decorrente de hemorragia associado a choque distributivo por SIRS ou embolia gordurosa.
  • Os efeitos do choque são inicialmente reversíveis, mas se tornam rapidamente irreversíveis resultando em falência multiorgânica e morte.
  • Fisiopatologia
    • A hipóxia causada pela hipoperfusão tissular causa disfunção da bomba de íons da membrana celular, edema intracelular, extravasamento de conteúdo intracelular para o espaço extracelular e regulação inadequada do pH intracelular.
    • Se a causa não for controlada, ocorre acidose metabólica e novos estímulos para ativação da cascata inflamatória e anti-inflamatória com piora da perfusão tissular.
  • Fases do choque
    • Pré-choque - ou choque compensado
      • É caracterizado pela resposta compensatória do organismo à redução da perfusão tissular. Exemplo: taquicardia e vasoconstrição periférica na fase inicial de hipovolemia quando há até 10% de perda volêmica. O paciente se encontra estável hemodinamicamente. Fase ideal para tratamento e reversão do quadro.
    • Choque
      • Nesta fase os mecanismos compensatórios são sobrepuiados e os sinais e sintomas se tornam mais evidentes com taquicardia sintomática, dispneia, agitação psicomotora, hipotensão oligúria, pele fria e pegajosa. No choque hipovolêmico corresponde a perda de 20 a 25% da volemia.
    • Disfunção orgânica
      • A progressão do choque leva a lesão orgânica irreversível insuficiência de múltiplos órgãos e morte. Nesta fase ocorre anúria por insuficiência renal, acidose metabólica que reduz ainda mais o débito cardíaco e a hipotensão passa a não responder mais tratamento. A agitação psicomotora evolui para obnubilação e coma. Morte é comum nesta fase.
  • Causas hemorrágicas
    • Trauma
    • Hemorragia digestiva ( úlcera péptica, varizes de esôfago)
    • Hemorragia intra-operatória ou pós-operatória
    • Prenhez tubária rota
    • Hemorragia retroperitonial (ruptura de aneurisma da aorta)
    • Fistula aorto-entérica
    • Pancreatite hemorrágica
    • latrogenias
    • Hemorragia pós-parto
    • Hemorragia uterina
    • Hemorragia intra-peritoneal espontânea (ruptura espontânea de vísceras maciças - p.ex. hemangiomas)
  • Causas não hemorrágicas
    • Perdas gastrointestinais ( diarreia, vômitos)
    • Perdas cutâneas (insolação, queimaduras)
    • Perdas renais (diurese osmótica, nefropatias perdedoras de sal, hipoaldosteronismo)
    • Perdas para o terceiro espaço (obstrução intestinal, pancreatite)
  • Quadro clinico
    • Taquicardia
    • Taquipneia
    • PAM < 65 mmHg
    • Diurese < 0,5 ml/kg/hora
    • Diminuição da perfusão tissular
    • Redução do nível de consciência
  • Suporte basico
    • Manter vias aéreas pérvias
    • Garantir ventilação
    • Puncionar 2 acessos venosos periféricos
    • Infusão rápida de Soro Fisiológico ou Ringer
    • Concentrado de hemácias (manter Hb > 7g/dl) +
    • Correção da causa da hipovolemia
    • Correção bioquímica (distúrbios eletrolíticos e ácido-básicos) e de eventuais distúrbios de coagulação
  • Não houve melhora?
    • Acesso venoso central
    • Controle da Pressão Venosa Central(PVC)
    • Infundir mais cristaloides
    • Corrigir causa
      • Controle cirúrgico ou endoscopio do sangramento
  • O objetivo da reposição volêmica no choque hipovolêmico é a normalização da perfusão tissular
  • No choque hemorrágico por trauma a ressuscitação volêmica completa deve ser retardada ate o controle cirúrgico do foco do sangramento