Obesidade

• Excesso absoluto ou relativo de gordura corporal e não, necessariamente, excesso de peso
• IMC ≥ 30
• Prevalência aumentando com o tempo
• Epidemia mundial
  • Brasil
    • 40% tem sobrepeso
    • 10% tem obesidade

Etiologias

• Complexa e multifatorial

  • Interação de genes, ambiente, estilos de vida e fatores emocionais

  • 95-99%

    • Patogênese exata não é conhecida
    • Obesidade primária
      • Obesidade simples (a mais comum):
        • Obesidade comum, sem relação com outras doenças
        • Origem poligênica e multifatorial
        • Inadequação dietética e inatividade física
        • Relacionada à depressão, transtornos alimentares, drogas

  • 1-5%

    • Uma causa pode ser estabelecida
    • Obesidade secundária
      • Doenças pré-existentes:
        • SOP
        • Síndrome de cushing
        • Hipotireoidismo
        • Hipogonadismo Síndrome hipotalâmica
        • Dgh
        • Hiperinsulinismo.
      • Síndromes genéticas:
        • SPW, Alstrom, Bardot-Biedl, X frágil (causa cromossômica)

    

• Fatores de risco

  • História familiar (a obesidade é uma doença de forte componente genético, aliado ao ambiental), os baixos níveis socioeconômicos e o sexo feminino.

Fisiopatologia da obesidade

• Provocada pelo acúmulo de tecido adiposo, composto pelos adipócitos, reveste as vísceras e está presente no subcutâneo
  • Todo excesso de “energia” absorvido pelo organismo é armazenado sob a forma de triglicerídeos nos adipócitos.
  • Este é o ponto fundamental da obesidade: “o excesso de energia acumulada”...
• Ambiente obesogênico
  • Com o desenvolvimento humano, passou-se a haver um:
    • Aumento da ingestão calórica
      • Alimentos hipercalóricos, maior tamanho das porções, dieta rica em gordura, alimentação hedônica (prazer)
      • Pouca saciedade (falta de fome entre refeições)
      • Pouca saciação (sensação de plenitude após a refeição) à aumento da fome
      • Privação de sono (aumento do cortisol)
      • Fatores psicológicos (ansiedade, depressão).
    • Redução do gasto energético
      • Baixa taxa metabólica de repouso
      • Pouca massa magra (musculo é mais metabolicamente ativo → maior taxa metabólica basal)
      • Sedentarismo
      • Perda ponderal
      • Redução da atividade involuntária (escada rolante, controle remoto, elevador).
• Desbalanço entre gasto energético e ingesta calórica
  • Lipogênese, aumento de insulina, aumento da gordura visceral, aumento de adipócitos
• Fatores genéticos muito associados
  • Indivíduos expostos ao ambiente obesogênico com respostas diferentes.
    • Todas as variáveis se inter-relacionam de formas diferentes em cada pessoa...
  • Forte predisposição, leve predisposição, resistência genética.
• Fatores neurais e regulação da ingestão alimentar
  • O consumo de alimentos depende de centros hipotalâmicos (centro regulador da fome) que regulam o apetite (“fome”) e a saciedade, com receptores centrais e periféricos os quais são estimulados ou inibidos por atividade neural e por hormônios provenientes do tubo digestivo, pâncreas e do próprio tecido adiposo.
  • Os neurônios de primeira ordem no núcleo arqueado (hipótalamo) liberam neurotransmissores responsáveis pelas:

    • Vias anorexígenos

      • Inibem o apetite ou estimulam a saciedade
        • POMC, CART, Serotonina, Noradrenalina, Alfa-MSH, CRH, o TRH e o fator de transcrição regulado pela cocaína e anfetamina.

    • Vias orexígenos:

      • Aumentam o apetite e inibem a saciedade
        • Neuropeptideo Y, AGRP

      

    • Existem também moléculas sinalizadoras periféricas: Leptina, insulina, grelina, colecistoquinina(CCK), peptídeo YY, peptídeo glucagon-like tipo 1(GLP-1)

    • Leptina

      • Secretado pelos adipócitos em resposta à hiperalimentação e ao ganho de gordura corporal
      • A leptina inibe o apetite e ativa a saciedade,
        • Bloqueia a liberação hipotalâmica do neuropeptídeo Y (“o maior estimulante central do apetite”)
        • Estimula a secreção do alfa-MSH (um promotor de saciedade), derivado da POMC (Pró-Opiomela-nocortina).
      • Marcador da obesidade
        • Quanto mais obeso o paciente, maior é o nível plasmático de leptina,
        • Maior tecido adiposo mais leptina produz; ativa via anorexigenica →Obesos tem mais gordura e tem mais leptina, mas possuem maior resistencia a leptina e por isso sentem mais fome
      • Importante fisiologicamente para evitar a desnutrição
        • Quando o indivíduo se alimenta pouco e perde peso, há um bloqueio fisiológico de sua produção pelos adipócitos, estimulando o apetite e fazendo a pessoa ingerir mais alimentos...

    • Grelina

      • Liberada pelo estômago(Fundo gástrico) e duodeno
      • Aumenta o apetite
        • Orexígena
      • Aumenta quando estomago tá vazio e estimula fome → jejum → grelina aumenta → diminui após alimentação; ativa oregixenica)
      • Bariatrica reduz o tamanho do estomago, assim reduzindo tb a liberação de Grelina
• No obeso pode-se ter maior sinalização da via orexigênica

Diagnóstico

• IMC(peso/ altura2)→ Índice de Quetelet
• Circunferência abdominal - pacientes caucasianos
• Relação cintura-quadril:
• Outras formas de avaliar a massa gordurosa corporal e sua distribuição: